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    日本研究人員日前發(fā)表研究報告說(shuō)，細胞內的芳香烴受體蛋白（Ahr蛋白）對類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節炎形成發(fā)揮了關(guān)鍵作用。這一發(fā)現將有助于開(kāi)發(fā)治療類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎的新藥物。

    類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎是手腳等關(guān)節部位的慢性炎癥，往往會(huì )導致關(guān)節和周邊骨骼功能破壞和畸形。此前的研究已發(fā)現，人體免疫機能過(guò)度發(fā)揮作用是導致類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎的病因，一種稱(chēng)為“Th17細胞”的淋巴細胞會(huì )生成過(guò)量的促炎癥因子，使關(guān)節部位炎癥持久不退。

    日本大阪大學(xué)等機構研究人員組成的聯(lián)合研究小組，對患有膠原性類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節炎的實(shí)驗鼠進(jìn)行了分析。他們發(fā)現，如果抑制免疫T細胞群的芳香烴受體蛋白，實(shí)驗鼠體內的“Th17”細胞就會(huì )減少，類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎癥狀就減輕。如果在另一種免疫細胞——巨噬細胞中抑制芳香烴受體蛋白，則無(wú)此效果。

    芳香烴受體蛋白是哺乳動(dòng)物和爬行動(dòng)物體內廣泛存在的一種蛋白質(zhì)，其具體功能目前還未清楚。研究小組認為，人體免疫系統發(fā)出錯誤指令，導致免疫T細胞群中芳香烴受體蛋白過(guò)量，“Th17”細胞異常增加，最終引發(fā)了類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎。

    研究小組成員、大阪大學(xué)教授岸本忠三說(shuō)，如果能開(kāi)發(fā)遏制芳香烴受體蛋白功能的藥物，也許能夠治療類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎。

    日本研究人員的成果刊登在新一期美國《國家科學(xué)院學(xué)報》上。