早老癡呆致病蛋白質(zhì)變異前還會(huì)保護(hù)細(xì)胞DNA
2011-01-12 15:58
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來源：新華網(wǎng)
作者：大*勒
責(zé)任編輯：大彌勒
[導(dǎo)讀] 科學(xué)家在美國(guó)最新一期《生物化學(xué)雜志》上報(bào)告說，早老性癡呆癥的致病蛋白質(zhì)Ｔａｕ雖然經(jīng)常扮演神經(jīng)細(xì)胞“***”的角色，但它在正常情況下卻能對(duì)細(xì)胞的ＤＮＡ（脫氧核糖核酸）進(jìn)行保護(hù)。這項(xiàng)研究由法國(guó)國(guó)家科研中心等機(jī)構(gòu)共同完成。
科學(xué)家在美國(guó)最新一期《生物化學(xué)雜志》上報(bào)告說，早老性癡呆癥的致病蛋白質(zhì)Ｔａｕ雖然經(jīng)常扮演神經(jīng)細(xì)胞“***”的角色，但它在正常情況下卻能對(duì)細(xì)胞的ＤＮＡ（脫氧核糖核酸）進(jìn)行保護(hù)。這項(xiàng)研究由法國(guó)國(guó)家科研中心等機(jī)構(gòu)共同完成。在患者腦中，已經(jīng)發(fā)生變異的蛋白質(zhì)Ｔａｕ會(huì)大量吸附磷酸鹽，然后聚集在神經(jīng)細(xì)胞里，從而引發(fā)早老性癡呆癥。
不過由呂克·比埃領(lǐng)導(dǎo)的研究小組日前發(fā)現(xiàn)，如果Ｔａｕ一直處于正常狀態(tài)，沒有吸附過量的磷酸鹽，那么它就會(huì)進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞的細(xì)胞核，對(duì)其中的ＤＮＡ形成保護(hù)。科學(xué)家們利用實(shí)驗(yàn)鼠進(jìn)行測(cè)試，結(jié)果證實(shí)，在缺乏正常Ｔａｕ蛋白質(zhì)的情況下，老鼠腦細(xì)胞中的ＤＮＡ更易受到損害。
科學(xué)家表示，這一發(fā)現(xiàn)將幫助科學(xué)家進(jìn)一步了解蛋白質(zhì)Ｔａｕ的特性，從而研究出針對(duì)早老性癡呆癥的新療法。
早老性癡呆癥又名阿爾茨海默氏癥，是最常見的老年癡呆癥，臨床癥狀表現(xiàn)為認(rèn)知、記憶和語(yǔ)言功能障礙等。
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